EUROPA
PRESS
21 noviembre
2016
Investigadores de la Universidad de Rockefeller (Estados Unidos)
han analizado en ratones los cambios moleculares que se producen en la piel con
el envejecimiento para desentrañar las causas que hacen que las heridas tarden
más en curarse con la edad.
El
trabajo, publicado en la revista 'Cell', muestra que
con el envejecimiento se interrumpe la comunicación entre las células de la
piel y sus células inmunes y por ello se acaba ralentizando su reparación,
según han detallado los autores.
"Este
descubrimiento sugiere nuevos enfoques para el desarrollo de tratamientos que
puedan acelerar la curación en personas mayores", ha reconocido Elaine
Fuchs, autora del estudio que también trabaja en el Instituto Médico Howard
Hughes.
Cuando
se produce una herida el cuerpo necesita repararla rápidamente para restaurar
su barrera protectora de la piel mediante la cicatrización, uno de los procesos
más complejos que se producen en el cuerpo humano.
En este
proceso colaboran numerosos tipos de células, vías moleculares y sistemas de
señalización que trabajar a lo largo de diferentes fases temporales que varían
de segundos a incluso meses en función de la edad del individuo.
Tanto
las células de la piel como las células inmunes participan en este complejo
proceso que comienza con la formación de una costra y en el que, más tarde, los
llamados queratinocitos acuden a regenerar el tejido
dañado bajo la herida.
El
equipo se centró en este último paso de la curación en ratones de 2 y 24 meses,
que equivaldría a unos 20 y 70 años en los seres humanos. Así, vieron que en
los ratones más viejos los queratinocitos tardaban
mucho más en llegar a la herida que está bajo la costra, lo que hace que tarden
más días en cerrarse.
Para
ello son claves las células inmunes específicas de la piel y en nuevos análisis
vieron que, después de una lesión, los queratinocitos
del borde de la herida se comunican con estas células mediante la producción de
unas proteínas conocidas como 'skints' que parecen
advertirles de que queden por la zona y les ayuden a rellenar el vacío dejado.
Pero en los ratones más viejos, según han observado, los queratinocitos
no producen estas señales inmunes.
Para
ver si podían mejorar la señalización de 'skint' en
la piel más vieja, los investigadores se centraron en una proteína que las
células inmunes normalmente liberan después de la lesión. Cuando aplicaron esta
proteína a la piel de ratones jóvenes y más mayores en placas de Petri, vieron un aumento en la migración de queratinocitos, que era más pronunciada en la piel más
vieja ya que se comportara como si fueran más jóvenes.
Los
científicos esperan que el mismo principio pueda aplicarse al desarrollo de
tratamientos para los retrasos de la curación relacionados con la edad,
mediante la activación de vías que "ayuden a las células de la piel a
comunicarse mejor con sus células inmunológicas e impulsar las señales que
normalmente disminuyen con la edad", según Fuchs.